Нейротоксикоз у дітей. Симптоми. Течія

У клініці гострих респіраторних інфекцій, особливо при грипі, при важких формах захворювання може спостерігатися нейротоксикоз. Нейротоксикоз - дуже важкий стан, обумовлене реакцією організму у відповідь на вплив бактеріальної або вірусної інфекції. В основі нейротоксикоза лежить первинне ураження центральної нервової системи, в першу чергу її вегетативних відділів, бактеріальними, вірусними токсинами або продуктами тканинного обміну. Нейротоксикоз частіше спостерігається у дітей раннього віку.

Факторами вважають неблагополучне протягом вагітності та пологів (токсикоз, де існує загроза викидня, стрімкі або дуже затяжні пологи, інструментальне посібник під час пологів, асфіксія) - судомні стани в прошлом- алергічна аномалія конституції-підвищена нервова збудливість.

Клініка. Клінічні симптоми нейротоксикозу розвиваються гостро, частіше в перші години захворювання. У клініці виділяють дві фази: першу - збудження, другу - пригнічення центральної нервової системи.

Перш за все відзначають важкі порушення з боку центральної і вегетативної нервової системи: "невмотивоване" збудження, тремор, здригання, безсоння, різку гіпертермію, тахікардію, тахіпное, потім розвивається судоми. Судоми мають генералізований характер, протікають серіями. Дитина втрачає свідомість. Температура тіла доходить до 40-41 ° С, при цьому відзначаються блідість шкірних покривів, похолодання кінцівок, олігурія (за рахунок порушення гемодинаміки).

Ця перша фаза нейротоксикоза (збудження ЦНС) триває 6-48 год. Без відповідної терапії нейротоксикоз переходить у другу фазу (пригнічення центральної нервової системи), обумовлену набряком головного мозку: з`являються виражені менінгеальні симптоми, стійка втрата свідомості, глибока "сплячка", безперервні судоми. На цьому етапі другої фази стан ще можна зупинити. Пізніше набряк переходить на стовбурові частина мозку, що характеризується появою косоокості, розширенням зіниць, різкою гіпертонією, симптомами падіння серцево-судинної діяльності (слабкий пульс, глухі тони серця, ембріокардія). Температура тіла знижується до субфебрильних цифр. Розвивається загальний ціаноз. Тривалість цієї фази від 12 до 48-72 год.

Третя фаза нейротоксикоза - глибока кома, що супроводжується розвитком "трупних плям", брадикардією, дуже глухими тонами серця, аритмією і зупинкою дихання.

У патогенезі нейротоксикоза основним є рефлекторний вплив ендотоксинів на центральну і вегетативну нервову систему. В подальшому з`являється безпосередній вплив ендотоксину на нервову та ендокринну системи, на найважливіші внутрішні органи (печінка, нирки, серцево-судинну систему). Вплив токсинів на вегетативну нервову систему призводить до вираженим судинним реакціям: спазму, місцями розширенню судин, що зумовлює різке порушення гемодинаміки, посилює ураження ЦНС, може привести до анурії і різкого порушення харчування серцевого м`яза - кардіодістрофіі. Одночасно виникає схильність до колаптоїдний стан: розширення вен і артерій, порушення функції надниркових залоз.

Порушення кровотоку внаслідок спазму і розширення судин, а також порушення згортання крові від безпосереднього впливу ендотоксину сприяють утворенню еритроцитарних згустків і микротромбов, а лізис тромбоцитів обумовлює велике виділення біологічно активних речовин (гістаміну, серотоніну), що приводить до порушення проникності судинної стінки, нахили до набряків (набряк мозку, легенів), до серозного запалення. Порушення гемодинаміки і регулюючої функції ЦНС, а також безпосередній вплив ендотоксину на найважливіші органи і тканини призводять до важкого порушення обмінних процесів. У підсумку спочатку різко посилюються процеси фосфорилювання, в крові накопичується велика кількість цукру і АТФ, а слідом за цим виходить зворотний ефект - швидка втрата всіх енергетичних запасів. Розвивається важкий ацидоз. Порушуються процеси перекисного окислення ліпідів і антиоксидантного захисту.

Гіпертермія пов`язана з впливом ендотоксину на гипоталамическую область і з впливом звільнився лізоциму з розпалися гранулоцитів.