Холестерин vs. Судини

Атеросклероз являє собою ураження артерій, що виникає як наслідок відкладення холестерину в судинній стінці з замінних зростанням сполучної тканини і утворенням атеросклеротичних бляшок.

Захворювання зустрічається досить широко, перші бляшки виявляють вже у дітей. Його виникненню сприяє ряд факторів. Ризик атеросклеротичного ураження артерій зростає з віком (для чоловіків після 45 років і жінки після 55 років і в менопаузі). Не останнє значення має спадковість, малорухливий спосіб життя, куріння, підвищений артеріальний тиск, ожиріння, хвороби щитовидної залози, цукровий діабет. Збільшення кількості факторів ризику сприяє «омолодження» атеросклерозу.

Механізм виникнення атеросклерозу було з`ясовано експериментальним шляхом, початок дослідженням поклали Н.Е.Анічков і С.С.Халатов. Доведено, що розвиток атеросклерозу тісно пов`язане з рівнем холестерину і тригліцеридів в крові.

Холестерин надходить в організм ззовні і утворюється у внутрішніх органах. Близько 300-400мг холестерину надходить з їжею, велика частина, приблизно 700мг утворюється ендогенно, в основному в печінці. Потім він надходить в кров у вигляді ліпопротеїдів дуже низької щільності. Циркулюючи по судинах холестерин, піддається впливу специфічних ферментів (ліпопротеідліпази) і перетворюється в ліпопротеїди проміжної, а потім низької щільності. Перетворення завершуються в печінці освітою ліпопротеїдів високої щільності.

За своїм впливом на судинну стінку ліпопротеїди діаметрально різняться. Ліпопротеїди високої щільності мають антиатерогенні дією, тобто перешкоджають утворенню атеросклеротичних бляшок. Також вони є антиоксидантами.

Протилежним ефектом володіють ліпопротеїди проміжної і низької щільності, вони найбільш атерогенних. Це пов`язано з порушенням перетворення їх макрофагами. Змінені ліпопротеїди накопичуються всередині макрофагів, і утворюється так звані пінисті клітини, які потім руйнуються і холестерин знову звільняється. У той же час вони сприяють пошкодженню внутрішньої оболонки судин (ендотелію), що в свою чергу викликає заместительное утворення сполучної тканини навколо вогнища ушкодження. Скупчення холестерину в центрі утворюють «ліпідне ядро» атеросклеротичної бляшки.

Залежно від розташування бляшок вони можуть викликати різні симптоми, обумовлені спазмом, звуженням або тромбоз судин. Інфаркт, інсульт, емболія, артеріальні тромбози кінцівок - все це прояви атеросклерозу. Відносно рідко холестерин відкладається в округ очей, утворюючи ксантелазми або в рогівці викликаючи виникнення сенильного кільця.

Для виявлення атеросклеротичних уражень судин використовують ультразвук, більш ефективна ангіографія. При біохімічному дослідженні зазвичай виявляють порушення співвідношення ліпідів крові.

Розвиток атеросклерозу можна уповільнити. Модифікація факторів ризику - відмова від куріння, зловживання алкоголю,дієта, зниження ваги і адекватні фізичні навантаження сприяють нормалізації ліпідного обміну. Можуть бути використані лікарські препарати - статини, фібрати, антиоксиданти, ентеросорбенти, нікотинова кислота. Іноді застосовують плазмоферез, іммуносорбція.