Гіперплазія ендометрію: симптоми, причини, лікування

Гіперплазія ендометрію - патологічний процес, що характеризується надмірною проліферацією клітин епітелію і морфологічними змінами залоз і строми ендометрія, які обумовлені як відносної, так і абсолютної гіперестрогенією. Сьогодні все різноманіття дифузних гіперпластичних процесів внутрішньої слизової оболонки матки фахівці схильні розглядати як основну форму проліферативних патологій ендометріческіх тканин. Такі процеси, до яких відноситься і гіперплазія ендометрію, являють собою велику гетерогенну групу захворювань, що включають в себе різні морфологічні зміни, які розподіляються від доброякісних проліферацій залоз естрогензалежних типу до злоякісного моноклонального розростання генетично змінених тканин. Надзвичайна актуальність проблеми різних гіперпластичних процесів зараз визначається не стільки їх поширеністю, скільки безсумнівною зв`язком з онкологічними захворюваннями маточного тіла.

Гіперплазія ендометрію. причини

"Естрогени мають особливу здатність працювати як потужний стимулятор росту клітинної структури ендометрія. В нормальному стані, коли немає гормональних порушень, функції щодо захисту ендометрія виконує прогестерон. Гіперплазія ендометрію починає розвиватися в умовах тривалого впливу на тіло матки естрогенів при дефіциті прогестерону. Подібний гормональний дисбаланс часто формується на тлі ановуляції, яка характерна для поликистозного синдрому яєчників, ендокринно-нейрообменно порушень і гормонально-активних пухлинних патологій. До групи ризику утворення такого захворювання, як гіперплазія ендометрію, відносяться пацієнтки, які страждають гіпертензією, діабетом і ожирінням.

Класифікація гіперплазії

"Сучасні методи класифікації гіперплазії ендометрія базуються на певних морфологічних критеріях. Найбільш широку практику сьогодні здобула класифікація, запропонована ВООЗ ще в 1994-му році, згідно з якою виділяється проста гіперплазія ендометрію і складна, в залежності від характеру і ступеня структурних змін внутрішньої слизової оболонки маточного тіла. Тут також враховується наявність або відсутність атипових клітин, характерних для формування злоякісних пухлин. Перший варіант є найбільш легким і часто зустрічається, коли тільки при гістологічному обстеженні виявляється збільшення числа залізистих і стромальних компонентів без їх структурної перебудови.

клінічна картина

"До провідних клінічних проявів гіперплазії відносяться дисфункціональні внутрішні маткові кровотечі, які спостерігаються зазвичай після затримки менструального циклу. Вони можуть мати тривалий, помірний або рясний характер. Механізм виникнення таких кровотеч обумовлений різними ушкодженнями елементів нейроендокринної регуляції репродуктивної системи. Гіперпластичні процеси в багатьох випадках супроводжуються безпліддям. Також характерним, постійним і регулярним симптомом гіперплазії є порушення менструальних циклів, яке проявляється тільки міжменструальний кров`яними виділеннями, хоча самі цикли при цьому залишаються незмінними. Гіперплазія ендометрію железисто-кістозного типу, як правило, характеризується виникненням менорагій.

лікування

"Традиційним і основним терапевтичним підходом до лікування даної патології є призначення різних гормональних препаратів, а в разі їх неефективності або при додаткових негативних факторах, до числа яких належить приналежність пацієнтки до перименопаузальний вікової категорії, застосовується метод гістеректомії (видалення матки). У будь-якому випадку вибір тактики терапії та лікарських препаратів цілком залежить від морфологічних характеристик гиперпластического процесу. Наприклад, в більшості випадків атипової гіперплазії не обійтися без хірургічного втручання. Вісімдесят п`ять відсотків гистеректомій проводяться саме з даного клінічного показання. Консервативними методами лікування гіперплазії передбачається застосування прогестинів, комбінованих оральних контрацептивів і антигонадотропні препаратів. Що ж стосується випадків простий гіперплазії без структурних змін слизових тканин тіла матки, то питання про проведення гістеректомії взагалі є абсолютно неактуальним, оскільки даними морфологічних висновком відображаються не стільки будь-які патологічні процеси, скільки нормальна реакція Ендотерм на АНОВУЛЯТОРНОЮ і гіперестрогенальную дисфункції.