Травма шийного відділу хребта

Пошкодження шийного відділу хребта, що є «вмістилищем» і захистом для спинного мозку, дуже небезпечно для цих надзвичайно важливих структур. Травма шийного потовщення спинного мозку і мотонейронів в передніх рогах призводить до розвитку млявого парапареза або паралічу верхніх кінцівок, пошкодження задніх рогів - до порушення чутливості. Однак найбільша небезпека для життя людини і стану головного мозку пов`язана з травмою двох з чотирьох магістральних судин, які живлять головний мозок. Подробиці дізнавайтеся в статті на тему «Травма шийного відділу хребта».

Така тісна взаєморозташування артерії і її нервового апарату робить її дуже вразливою навіть при незначних змінах в кістково-хрящових структурах хребта. Невропатологи називають її «интракраниальной артерією в екстракраніальних умовах». Травматизація нервового сплетення можлива за рахунок механічного пошкодження, впливу м`язів і м`язових блокад, унковертебральних розростань, підвивиху і передніх розростань, а також аномалій міжхребцевих суглобів.

Я виділила три можливих механізму впливу зміненого хребта на нервово-судинні освіти і мозковий кровообіг:

1) роздратування нервово-судинного пучка (без його травматизації і компресії), що викликає різноманітні рефлекторні реакції;

2) грубе безпосередній вплив на посудину, його здавлення або порушення цілісності, що перешкоджає нормальному кровотоку і, отже, позначається на стані кровообігу;

3) тривалий травматичне вплив на посудину, що сприяє розвитку атеросклеротичного процесу з утворенням бляшок, які, в свою чергу, впливають на режим кровообігу в судинах головного мозку.

При механічному роздратуванні проксимального відділу виникає її спазм в аксис-атланто-окціпітальной області. Даний відділ, схильний до в нормі найбільшому навантаженню, є спазмогенну зоною. У механізмі судинних порушень необхідно врахувати і компенсаторні можливості колатерального кровопостачання головного мозку. Дефіцит кровотоку, що виникає внаслідок стискання, може бути компенсований за рахунок:

1) посилення припливу крові через контралатеральную артерію;

2) ретромастоідального анастомозу;

3) через задні сполучні артерії виллизиева кола.

Компенсаторний кровоток далеко не у всіх випадках однаково можливий через широких індивідуальних анатомічних і функціональних варіацій будови судин. Проблемі ушкоджень мозку присвячені численні дослідження, починаючи з позаминулого століття. Дослідники підкреслюють особливу вразливість в процесі пологів в шийному відділі хребта. Під час вилучення плода на нього падає дуже велике навантаження. Цьому сприяють особливості методів: повороти голови при фіксованих плічках плоду, тяга за головку в тих же умовах, захист промежини на тлі триваючих потуг, видавлювання плода. Не менш небезпечним представлявся і момент страхування промежини на тлі триваючих потуг. Але ж цей момент в пологах найчастіше призводить до розтягування шийно-потиличних зв`язок у дитини! І навіть якщо організм народженого впорається з цим мінімальним ускладненням, через 6-8 років після пологів, коли дитина почне при підготовці до шкільних занять і виконанні будь-якої іншої прецизійної роботи все більше часу проводити в позі з антефлексио голови, виявиться, що шийний відділ хребта неспроможний ! М`язи в цьому віці ще слабкі, а шийно-потиличні зв`язки розтягнуті, і як результат - шийні хребці почнуть змішатися один щодо одного. При рентгенологічному дослідженні виявляється лестніцеобразним зісковзуванням тіл шийних хребців у вигляді псевдоспонділлолістеза. Все це, навіть при таких мінімальних ускладненнях, створює небезпеку відстроченого пошкодження хребта, що проходять в каналі поперечних відростків шийних хребців.

Завдяки винятково розвинутим компенсаторним механізмам, вертебробазилярна судинна недостатність може чимало часу частково компенсуватися за рахунок перетікання крові з системи. Однак в будь-який момент під впливом розумового перенапруження, фізичних навантажень, стресових ситуацій може статися декомпенсація церебральної гемодинаміки. У легких випадках вона проявляється головними болями, різними вегетативно-судинними пароксизмами, вестибулярними порушеннями, що укладаються в симптоми-комплекс хронічної церебральної судинної недостатності. У більш важких випадках зрив компенсації церебральної гемодинаміки може призвести до гострого порушення мозкового кровообігу аж до розвитку мозкового ішемічного інсульту.

Навіть протягом фізіологічних пологів, в силу особливостей методики допомоги породіллі, може ускладнитися розтягуванням зв`язкового апарату шийного відділу хребта, що призводить в подальшому до нестабільності шийних хребців. У цих випадках небезпека може критися навіть у невеликій побутової травми або легкому фізичному навантаженні, приводить до підвивиху хребців і здавлення ПА. Клінічно це проявляється у вигляді спинального інсульту або компресії спинного мозку. Нерідко подібний підвивих може статися уві сні, при різкому несвідомому повороті голови або після чергового перекиду через голову на уроці фізкультури. У більш легких випадках виникає асиметричне порушення іннервації паравертебральних м`язів на рівні травмованих хребців, що призводить до розвитку млявого парезу руки і плечового пояса, що супроводжується відставанням м`язів в зростанні. Виникає вкорочення цих м`язів у порівнянні з м`язами здорової сторони, що проявляється асиметрією стояння лопаток і плечового пояса з подальшим формуванням сколіозу.

Слабкість зв`язкового апарату шийного відділу хребта і розвиток дегенеративних порушень в міжхребцевих дисках, на рівні травмованих під час пологів хребців, призводять до раннього шийного остеохондрозу. Для виявлення дітей, які входять до групи ризику по можливості відстрочених пологових ускладнень, необхідно знати ряд симптомів, об`єднаних в синдром периферичної цервікальної недостатності (ПЦС) і міатоніческій синдром. Виключно важливо, що вони з`являються в результаті цервікальної травми і залишаються на все життя, будучи індикатором пошкодження шийного відділу хребта. Перший симптомокомплекс - синдром ПЦС, по суті своїй, є скороченим млявим парапарезом верхніх кінцівок і розвивається в результаті не грубих пошкодження шийного потовщення спинного мозку. Таким чином, застосування клінічних, рентгенологічних, шекфоміографіческіх, РЕГ та ДГ-методів дає можливість точно поставити діагноз навіть в разі грубих субклинических форм перенесеної травми шиї.

Роль травми шиї в патогенезі очних нарушени

Концепція, запропонована нею, пов`язувала слабкість циліарного м`язів, що мають, як відомо, парасимпатичну і симпатичну іннервацію, з ішемією вищого вегетативного центру в області заднього гіпоталамуса, з одного боку, а з іншого - з вторинним порушенням гемодинаміки в басейні і очноямкових артерій, що впливає на кровопостачання самих акомодацій м`язів. Для уточнення патогенезу акомодацій порушень ми вивчили стан кровотоку в ВББ і в ВСА у короткозорих дітей з різними порушеннями акомодації функції. Середні значення величини об`ємного кровотоку каротидного басейну були достовірно знижені у дітей всіх трьох груп. Тепер ви знаєте, що таке травма шийного відділу хребта.